類風濕性關節炎又稱類風濕(Rheumatoid arthritis,RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎癥性疾病，目前公認類風濕關節炎是一種自身免疫性疾病?？赡芘c內分泌、代謝、營養、地理、職業、心理和社會環境的差異、細菌和病毒感染及遺傳因索等方面有關系，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬于自身免疫炎性疾病。該病好發于手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。早期有關節紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎縮，如不進行正規治療，極易致殘。

疾病歷史

類風濕性關節炎的概念須與風濕相區別。在19世紀中葉之前，人們往往將兩者混為一談。隨著科技醫療發展，人們對類風濕也認識得越來越清楚。類風濕性關節炎這一病名是1858年由英國醫生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病，同年斯蒂爾對兒童型的類風濕性關節炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發現類風濕病人血清與鏈球菌的凝集率很高，1940年瓦勒發現類風濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風濕發病機理的自身變態反應理論，并得到確定。1941年國正式使用“類風濕性關節炎”的病名。目前，除中、英、美三國使用“類風濕性關節炎”病名外，法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關節炎；德國、捷克和羅馬尼亞等稱之為原發性慢性多關節炎；前蘇聯稱之為傳染性非特異性多關節炎；日本則稱之為慢性關節風濕癥。治療類風濕一般采用中西醫結合，中成藥像撐筋散是對這個病治療在醫學界還是比較不錯的，只要關節沒有變形之前，類風濕性關節炎還是可以有效的治療的，需要患者耐心的治療。

病因

尚未有效明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。

（一）細菌因素 實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在于體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子（RF）。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。

（二）病毒因素 RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。

（三）遺傳因素 本病在某些家族中發病率較 高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原（HLA）-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。

（四）性激素 研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕藥的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理后，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。

寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。

發病機制

尚未有效明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。

細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子（RF）的結果，導致免疫復合物形成，并沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素（C3a和C5a趨化因子）。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎癥細胞進入炎癥部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎癥。

RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子（GM-CSF）、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源于激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞（成纖維細胞和內長細胞）所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎癥、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。

RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積于滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。

病理改變

類風濕性關節為病變的組織變化雖可因部位而略有變異，但基本變化相同。其特點有：①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤，甚至淋巴濾泡形成。②血管炎，伴隨內膜增生管腔狹小、阻塞，或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風濕性肉芽腫形成。

1.關節腔早期變化滑膜炎，滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤，有時有淋巴濾泡形成，常有小區淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛，并覆有纖維素樣沉積物。后者由含有少量γ球蛋白的補體復合物組成，關節腔內有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒膜炎的進一步變化是血管翳形成，其中除增生的纖維母細胞和毛細血管使沒膜絨毛變粗大外，并有淋巴濾泡形成，漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎，滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞，或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結合的抗原來檢測出類風濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。

血管翳可以自關節軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延，被覆于關節軟骨面上，一方面阻斷軟骨和滑液的接觸，影響其營養。另外也由于血管翳中釋放某些水解酶對關節軟骨，軟骨下骨，韌帶和肌腱中的膠原基質的侵蝕作用，使關節腔破壞，上下面融合，發生纖維化性強硬、錯位，甚至骨化，功能有效喪失，相近的骨組織也產生廢用性的稀疏。

2.關節外病變有類風濕性小結，見于約10%～20%病例。在受壓或摩擦部位的皮下或骨膜上出現類風濕性網芽腫結節，中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫復合物沉積形成的無結構物質，邊緣為柵狀排列的成纖維細胞。再外則為浸潤著單核細胞的纖維肉芽組織。少數病員肉芽腫結節出現的內臟器官中。

3.類風濕性關節炎時脈管常受侵犯，動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期用免疫熒光法可見免疫球蛋白及補體沉積于病變的血管壁。其表現形式有三種：①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎，類似于結節性多動脈炎；②亞急性小動脈炎，常見于心肌、骨骼肌和神經鞘內小動脈，并引起相應癥狀。③末端動脈內膜增生和纖維化，常引起指（趾）動脈充盈不足，可致缺血性和血栓性病變；前者表現為雷諾氏現象、肺動脈高壓和內臟缺血，后者可致指（趾）壞疽，如發生于內臟器官則可致死。

4.肺部損害可以有：

a、慢性胸膜滲出，胸水中所見“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫復合物的上皮細胞。

b、Caplan綜合征是一種肺塵病，與類風濕性關節炎肺內肉芽腫相互共存的疾病。已發現該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積，并在其鄰近的漿細胞中查獲RF。

c、間質性肺纖維化，其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚，個別有抗體的形成。

d、淋巴結腫大可見于30%的病例，有淋巴濾泡增生，脾大尤其是在Felty綜合征。

云南中德骨科醫院專家表示類風濕關節炎（RA）是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統性疾病。其特征是手、足小關節的多關節、對稱性、侵襲性關節炎癥，經常伴有關節外器官受累及血清類風濕因子陽性，可以導致關節畸形及功能喪失。如果您還有更多疑問可以撥打專家熱線0871-65311120免費咨詢。