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迄今,許多學者對頸椎病發病機制進行研究,但都未有明確結論。主要有如下學說。》》》如何判斷自己是否患上頸椎病?咨詢專家了解……
1.機械壓迫學說
(1)靜態因素:椎間盤由髄核、纖維環和上下軟骨板構成一個完整的解剖單位。頸椎間盤維持椎體間高度,吸收震蕩,傳導軸向壓縮力,在頸椎的各向活動中,維持應力平衡,這種功能有效由組成椎間盤的各個結構相互協調來完成的。若其中之一出現變性,則可導致其形態和功能改變,較終影響或破壞頸椎骨性結構的內在平衡,并使其周圍力學平衡發生改變。
①髓核:是富含水分、具有良好彈性的黏蛋白,呈白色,內含軟骨細胞和成纖維細胞,幼年時含水世達80%以上。隨著年齡的增加,含水能力降低,老年時可低于70%。椎間盤內含水蛩多少決定了其內在的壓力調節水平和彈性狀態。正常狀態下椎間盤占頸椎總長度中20%—24%,由于含水能力下降,其高度逐年下降。
隨著年齡增長, 血管逐漸減少,血管口徑變細,一般在13歲以后已再無血管穿入深層。早期水分脫失和吸水功能減退,使髄核體積相應減少,其正常組織結構逐漸為纖維組織所取代。在局部應力加大、外傷及勞損等情況下,可使退變更加迅速,椎間盤內部壓力加大。變性與硬化的髄核也可穿過后縱韌帶裂隙而進人椎管內,直接產生臨床癥狀。
②纖維環:大約在20歲以后,纖維環開始變性。早期為纖維組織的透明變性、纖維增粗和排列紊亂,進而出現裂紋。頸椎間盤裂紋起自髄核,擴展至纖維環??捎写怪绷鸭y和水平裂紋兩種。纖維環的微細裂紋逐漸擴大發展至肉眼可見的裂 隙。裂隙的方向和深度同髄核變性程度及壓力的方向和強度相一致。后方纖維環強度相對較弱,纖維環早期變性階段,如能及早消除致病因素,有可能中止其發展。
若一旦形成裂隙,因局部缺乏良好的血供,難以恢復。纖維環外層有神經根后支分出來的竇椎神經分布,當纖維環受到異常壓力,如膨出等可刺激竇椎神經而反射到后支,引起頸肩痛、頸肌痙攣等癥狀。
③軟骨板:軟骨板退變主要表現為功能退變。研究表明,軟骨板相當于髄核部位的中央區具有半透膜作用退變后功能減退。
頸椎間盤上述3個組成部分的變性相互作用,加劇退變,不利于恢復。一般而言,30歲以后頸椎間盤出現退行性改變。隨者其累積性損傷,可促使其退變加重致間盤膨出和突出、纖維環的耐牽伸、壓縮力減退。
椎間隙變窄,其周圍韌帶松弛致椎間活動異常使椎體上、下緣韌帶附著部發生牽伸張性骨贅、突出之間盤突人椎管使脊髄腹側受壓,在正常椎間盤內注人生理鹽水不產生癥狀,而向退變的椎間盤內注人水后會立刻產生典型的頸肩痛癥狀,可見頸肩痛和椎間盤病變有密切關系。
椎間盤破裂脫出向后方壓迫神經及血管,引起癥狀。這是頸椎病常見的原因之一。在變性突出的間盤將脊髄擠向背側的同時,齒狀韌帶和神經根又將脊髄緊緊拉向前方的突出間盤處,使脊髄后外側部受到較大應力致使其逐漸發生損害,提示髄內壓增高是由于脊髄受到牽張所致。
(2)動態因素:實驗表明,屈頸時頸椎管拉長。伸頸對側縮短,提示脊髄隨頸椎伸屈椎管長短變化而形變。頸屈位脊髄被拉長,橫斷面積減少。脊髓變細;頸伸位脊髄被軸向壓縮。橫斷面積增加。應用頸椎脊髄造影。發現頸伸位脊髄受壓迫明顯,其腹、背側受壓因素如上述靜態性壓迫因素。
WaltZ(1967)研究提示,頸伸位椎管橫截面積減少11%—16%,而脊髄的橫截面積卻增加9%—17%。因此認為,屈頸活動亦為脊髄損害的動力學因素。在骨贅特別嚴重的情況下,頸椎活動可以反復微小創傷比單純的壓迫更加重要。頸椎活動度大是引起癥狀出現或加重的重要因素之一。被疑為脊髄型頸椎病病人,讓其反復的伸屈頸部活動后,霍夫曼征變為陽性,將此稱為動力性霍夫曼征陽性(positive dynamic Hoffmann’s sign)。
2.頸椎不穩學說
頸椎不穩定是頸椎病發病的因素之一。研究表明,脊髄型頸椎病是因頸椎退行性改變造成不穩定所致,頸椎伸屈活動時,脊髓在椎體后緣骨贅上反復摩擦,引起脊髄微小創傷致使脊髄病理損害。
頸椎退行性改變所致不穩定,椎間關節松動可引起脊髄側方動脈及其分支 (參與構成脊髄表面的軟膜吻合)的痙攣,強調了不穩定椎節之交感神經受到刺激反射性引起動脈痙攣,導致脊髄局部血流址減少。脊髄受壓、不穩定椎節反復活動,頸脊髄反復發生一過性缺血,若頻繁出現、持續時間長,則可漸漸發生脊髄損害。
3.血液循環障礙學說
除上述因素致脊髄、神經根直接損害外,脊髄血循環障礙參與了本病的發病。間盤突出和骨贅致脊髄受壓,發現脊髄損害區與脊髓前動脈供血區基本一致,推測突出間盤壓迫、脊髓前動脈及其分支致供血減少造成脊髄缺血性損害。脊髄病理改變特征同血管阻塞所致脊髄損害相近,并強調根動脈在椎間孔內受壓是造成脊髄缺血性損害的原因。
研究指出,頸屈曲位脊髄張力增大,脊髄腹側受椎體后緣骨贅擠壓變為扁平,前后徑減小,同時脊髄側方受到間接應力而使橫徑增大。脊髄中溝動脈橫向走行的動脈分支受到牽拉而變長,椎管狹窄造成累積性脊髄缺血性損害,使脊髄前2/3部分缺血,其中包括灰質大部,由于應力集中在中央灰質區,使其內小靜脈受壓,這樣更使局部灌注不足。
脊髄腹背側受壓作用稱之為“鉗夾機制”,使脊髄局部微循環障礙。但是,當結扎雙側椎動脈時,發現頸脊髄內組織氧分壓下降,提示頸脊髄發生了潛在的供血不全,對脊髓前動脈阻斷可致脊髄腹側1/3的缺血損害,對脊髄側束無影響;軟脊膜血管叢阻斷可致實驗性半側肢體癱瘓。
由此,實驗研究,以電刺激頸部交感神經干或脊髄上的交感神經叢,發現脊髓冠狀動脈網交界區血管痙攣,甚至栓塞致 其血管支配區內脊髄變性或壞死。
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