迄今，許多學者對頸椎病發病機制進行研究，但都未有明確結論。主要有如下學說。》》》如何判斷自己是否患上頸椎病？咨詢專家了解……

1.機械壓迫學說

(1)靜態因素：椎間盤由髄核、纖維環和上下軟骨板構成一個完整的解剖單位。頸椎間盤維持椎體間高度，吸收震蕩，傳導軸向壓縮力，在頸椎的各向活動中，維持應力平衡，這種功能有效由組成椎間盤的各個結構相互協調來完成的。若其中之一出現變性，則可導致其形態和功能改變，較終影響或破壞頸椎骨性結構的內在平衡，并使其周圍力學平衡發生改變。

①髓核：是富含水分、具有良好彈性的黏蛋白，呈白色，內含軟骨細胞和成纖維細胞，幼年時含水世達80%以上。隨著年齡的增加，含水能力降低，老年時可低于70%。椎間盤內含水蛩多少決定了其內在的壓力調節水平和彈性狀態。正常狀態下椎間盤占頸椎總長度中20%—24%，由于含水能力下降，其高度逐年下降。

隨著年齡增長， 血管逐漸減少，血管口徑變細，一般在13歲以后已再無血管穿入深層。早期水分脫失和吸水功能減退，使髄核體積相應減少，其正常組織結構逐漸為纖維組織所取代。在局部應力加大、外傷及勞損等情況下，可使退變更加迅速，椎間盤內部壓力加大。變性與硬化的髄核也可穿過后縱韌帶裂隙而進人椎管內，直接產生臨床癥狀。

》》》患上頸椎病會出現些什么癥狀？

②纖維環：大約在20歲以后，纖維環開始變性。早期為纖維組織的透明變性、纖維增粗和排列紊亂，進而出現裂紋。頸椎間盤裂紋起自髄核，擴展至纖維環?？捎写怪绷鸭y和水平裂紋兩種。纖維環的微細裂紋逐漸擴大發展至肉眼可見的裂 隙。裂隙的方向和深度同髄核變性程度及壓力的方向和強度相一致。后方纖維環強度相對較弱，纖維環早期變性階段，如能及早消除致病因素，有可能中止其發展。

若一旦形成裂隙，因局部缺乏良好的血供，難以恢復。纖維環外層有神經根后支分出來的竇椎神經分布，當纖維環受到異常壓力，如膨出等可刺激竇椎神經而反射到后支，引起頸肩痛、頸肌痙攣等癥狀。

③軟骨板：軟骨板退變主要表現為功能退變。研究表明，軟骨板相當于髄核部位的中央區具有半透膜作用退變后功能減退。

頸椎間盤上述3個組成部分的變性相互作用，加劇退變，不利于恢復。一般而言，30歲以后頸椎間盤出現退行性改變。隨者其累積性損傷，可促使其退變加重致間盤膨出和突出、纖維環的耐牽伸、壓縮力減退。

椎間隙變窄，其周圍韌帶松弛致椎間活動異常使椎體上、下緣韌帶附著部發生牽伸張性骨贅、突出之間盤突人椎管使脊髄腹側受壓，在正常椎間盤內注人生理鹽水不產生癥狀，而向退變的椎間盤內注人水后會立刻產生典型的頸肩痛癥狀，可見頸肩痛和椎間盤病變有密切關系。

椎間盤破裂脫出向后方壓迫神經及血管，引起癥狀。這是頸椎病常見的原因之一。在變性突出的間盤將脊髄擠向背側的同時，齒狀韌帶和神經根又將脊髄緊緊拉向前方的突出間盤處，使脊髄后外側部受到較大應力致使其逐漸發生損害，提示髄內壓增高是由于脊髄受到牽張所致。

(2)動態因素：實驗表明，屈頸時頸椎管拉長。伸頸對側縮短，提示脊髄隨頸椎伸屈椎管長短變化而形變。頸屈位脊髄被拉長，橫斷面積減少。脊髓變細；頸伸位脊髄被軸向壓縮。橫斷面積增加。應用頸椎脊髄造影。發現頸伸位脊髄受壓迫明顯，其腹、背側受壓因素如上述靜態性壓迫因素。

WaltZ(1967)研究提示，頸伸位椎管橫截面積減少11%—16%，而脊髄的橫截面積卻增加9%—17%。因此認為，屈頸活動亦為脊髄損害的動力學因素。在骨贅特別嚴重的情況下，頸椎活動可以反復微小創傷比單純的壓迫更加重要。頸椎活動度大是引起癥狀出現或加重的重要因素之一。被疑為脊髄型頸椎病病人，讓其反復的伸屈頸部活動后，霍夫曼征變為陽性，將此稱為動力性霍夫曼征陽性（positive dynamic Hoffmann’s sign)。

2.頸椎不穩學說

頸椎不穩定是頸椎病發病的因素之一。研究表明，脊髄型頸椎病是因頸椎退行性改變造成不穩定所致，頸椎伸屈活動時，脊髓在椎體后緣骨贅上反復摩擦，引起脊髄微小創傷致使脊髄病理損害。

頸椎退行性改變所致不穩定，椎間關節松動可引起脊髄側方動脈及其分支 (參與構成脊髄表面的軟膜吻合)的痙攣，強調了不穩定椎節之交感神經受到刺激反射性引起動脈痙攣，導致脊髄局部血流址減少。脊髄受壓、不穩定椎節反復活動，頸脊髄反復發生一過性缺血，若頻繁出現、持續時間長，則可漸漸發生脊髄損害。

3.血液循環障礙學說

除上述因素致脊髄、神經根直接損害外，脊髄血循環障礙參與了本病的發病。間盤突出和骨贅致脊髄受壓，發現脊髄損害區與脊髓前動脈供血區基本一致，推測突出間盤壓迫、脊髓前動脈及其分支致供血減少造成脊髄缺血性損害。脊髄病理改變特征同血管阻塞所致脊髄損害相近，并強調根動脈在椎間孔內受壓是造成脊髄缺血性損害的原因。

研究指出，頸屈曲位脊髄張力增大，脊髄腹側受椎體后緣骨贅擠壓變為扁平，前后徑減小，同時脊髄側方受到間接應力而使橫徑增大。脊髄中溝動脈橫向走行的動脈分支受到牽拉而變長，椎管狹窄造成累積性脊髄缺血性損害，使脊髄前2/3部分缺血，其中包括灰質大部，由于應力集中在中央灰質區，使其內小靜脈受壓，這樣更使局部灌注不足。

脊髄腹背側受壓作用稱之為“鉗夾機制”，使脊髄局部微循環障礙。但是，當結扎雙側椎動脈時，發現頸脊髄內組織氧分壓下降，提示頸脊髄發生了潛在的供血不全，對脊髓前動脈阻斷可致脊髄腹側1/3的缺血損害，對脊髄側束無影響；軟脊膜血管叢阻斷可致實驗性半側肢體癱瘓。

由此，實驗研究，以電刺激頸部交感神經干或脊髄上的交感神經叢，發現脊髓冠狀動脈網交界區血管痙攣，甚至栓塞致 其血管支配區內脊髄變性或壞死。

溫馨提醒：云南中德骨科醫院是云南省全力專業的三級骨科?？漆t院，醫院擁有大批經驗豐富的骨科專家，并且為了患者方便咨詢，現已開通網上就醫渠道，如果你想了解更多關于頸椎病方面的相關事宜可以直接撥打云南中德骨科醫院的免費咨詢熱線：0871-65311120，也可以咨詢在線醫生，患者在家中就可以進行疾病的咨詢、預約就診（免費），預約來院不需要再排隊掛號，方便就診。